اعتیاد به داروهای روانگردان ( قسمت اول )

تهیه کننده : دکتر مختار ویسی

اعتیاد، الگوی رفتای است که وجه مشخصه‌اش نیاز شدید به مصرف داروی موردنظر و احساس امنیت کردن پس از تأمین آن می‌باشد.
در مدل بیماری اعتیاد: اعتیاد یک بیماری زیست شناختی مادام‌العمر است که در آن شخص معتاد روی رفتارش کنترل ندارد و بهبود آن مستلزم درمان طبی یا روانی است. اعتیاد زمانی رخ می‌دهد که الگوی رفتاری اجبار در مصرف دارو ایجاد گردد و شخص اشتیاق مهارناپذیر به دارو پیدا کند.
چه چیزی سبب می‌شود که مصرف آزمایشی دارو یا مصرف محفلی یا تفریحی آن به اعتیاد بینجامد؟
برخی داروها بسیار اعتیاد آورند. سه عامل اصلی مشترکاً سبب می‌شوند داروها اعتیادآورتر ازدیگر مشوق‌ها باشند:
نخستین عامل: این است که داروهای اعتیادآور تحریک بیش از حد دستگاه دوپامینی مزولیمبیک پاداش در مغز را بیش از حد تحریک می‌کنند.

با مصرف داروهای روانگردان (Psychoactive) نشئه‌ی دارویی ایجاد می‌شود که برای مصرف کننده «اَبَرپاداش» (Super- Reward) است. لذا داروهای نشئه‌آور هم بخش لذت (خوش داشتن) و هم بخش انگیزش (خواستن) را به طور همزمان در دستگاه عصبی افیونی و دستگاه دوپامینی پاداش به فعالیت وامی‌دارد. خاطره‌ی یکبار تجربه‌ی چنین لذت سرشاری به شدت شخص را وسوسه می‌کند که در جستجوی تکرار آن برآید.
عامل دوم: با مصرف مکرر داروهای اعتیادآور سندرم ناخوشایند ترک دارو ایجاد می‌شود. یعنی با مصرف مکرر دارو دستگاه‌های لذت مغز، بیش از پیش در برابر تحریک مقاوم‌تر شده تحمل دارویی tolerance ایجاد می‌شود. قطع دارو سبب می‌شود فعالیت دستگاه‌های لذت که اینک مقاوم شده‌اند کاهش یابد و فرآیندهای ناخوشایند ترک دارو فعال شوند و عوارض ترک دارو بروز کند. این حالت آزانده‌ی ترک دارو سبب می‌شود در معتادان انگیزشی، انگیزش، دوچندان برای ادامه‌ی مصرف دارو ایجاد شود. به نظر می‌رسد که کارکرد دستگاه دوپامین مزولیمبیک نقش مهمی در جنبه‌ی انگیزش پاداش‌ها داشته باشد. این دستگاه مستقیماً ایجاد احساس لذت نمی‌کند، بلکه شخص را به تکرار رویدادی که سبب افزایش لذت شده است سوق می‌دهد.
عامل سوم: اینکه داروهای اعتیادآور ممکن است تغییرات دایمی درد ستگاه‌های پاداش مغز ایجاد کنند. و این تغییرات حتی پس از گذراندن دوره‌ی ترک دارو نیز موجب  اشتیاق به دارو می‌گردند. لذا با مصرف بعدی دارو نظیر کوکایین، هرویین و آمفتامین یا محرک‌های وابسته به دارو دستگاه دوپامینی مزولیمبیک به شدت فعال می‌شود و موجب می‌شود نورون‌های این ناحیه دچار پرکاری یا حساسیت شوند و چون در  دستگاه دوپامینی مزولیمبیک کیفیات انگیزشی (خواستن) شدیدتر از کیفیات لذت‌بخشی پاداش (خوش داشتن) آن است به همین دلیل پرکاری آن در معتادان موجب اشتیاق مفرط به دارو می‌شود.
حساسیت نورونی مدت‌ها پس از ترک اعتیاد نیز باقی می‌ماند. شاید به همین دلیل است معتادان حتی پس از پایان دوره‌های ترک اعتیاد و مسمومیت‌زدایی (detoxification) باز هم در خطر سقوط به ورطه‌ی اعتیاد قرار دارند.
مجموعه‌ی این سه عامل، علت اعتیاد آورتر بودن داروها را نسبت به دیگر مشوق‌ها روشن می‌سازد. این داروها مستقیماً مکانیسم‌های مغزی لذت را فعال می‌سازد، نشانگان ترک دارو ایجاد می‌کنند که معتاد را به ادامه‌ی مصرف دارو سوق می‌دهد، و احتمالاً موجب پرکاری دائمی دستگاه‌هایی از مغز می‌باشند که با اشتیاق به پاداش‌های دارویی سروکار دارند. مقاومت در برابر اثر مشترک این سه عامل بسیار دشوار است.

پاداش و انگیزش تشویقی

نقش لذت را در شکل‌دهی رفتار می‌توان نوعی «پول مشترک » روانی دانست که ارزش هر عمل را منعکس می‌کند. لذت معمولاً از محرک‌هایی ناشی می‌شود که بر توان زنده ماندن ما یا فرزندان ما می‌افزاید. این‌ها شامل غذاهای خوشمزه، نوشیدنی‌های دلچسب و تولید مثل هستند. رنج یا ناکامی معمولاً ناشی از رویدادهایی است که بقای ما را تهدید می‌کنند: از قبیل آسیب جسمانی، بیماری یا از دست دادن پشتوانه‌های زندگی.
اگر لذت را نوعی «پول مشترک» بدانیم که ارزش رویدادهای مختلف را تعیین می‌کند، پس قاعدتاً مغز باید بتواند به نحوی ارزش لذات مختلف را به واحدهای هم‌ارز سودمند بودن تبدیل نماید. شواهد موجود نیز نشان می‌دهد که احتمالاً در مغز نوعی نظام «پول مشترک عصبی» برای پاداش‌ها وجود دارد. حتی ممکن است پاداش بخش بودن مشوق‌ها به این علت باشد که دستگاه پاداش واحدی را در مغز فعال می‌کنند. این «پول مشترک عصبی» ظاهراً با سطح فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک ارتباط دارد. نورون‌های این دستگاه در بخش فوقانی ساقه‌ی مغز قرار دارند و آکسون‌های آن‌ها تا پیش مغز کشیده شده است. این نورون‌ها، همانطور که از نامشان پیداست برای ارسال پیام، از پیک عصبی دوپامین استفاده می‌کنند.
دستگاه دوپامینی مزولیمبیک را پاداش‌ها ی طبیعی مختلفی از قبیل غذا و آب یا همدم جنسی مطلوب، فعال می‌سازد. بسیاری از داروهایی نیز که برای آدمیان یا حیوان‌ها نقش پاداش دهنده دارند، مثل کوکایین و آمفتامین و هرویین، می‌توانند این نورون‌ها را فعال کنند. از آنجا که تقریباً تمامی پاداش‌ها، چه طبیعی و چه مصنوعی، می‌توانند این نورن‌ها را فعال کنند برخی از روانشناسان به این نتیجه رسیده‌اند که فعالیت این دستگاه همان «پول مشترکی» است که مغز برای ارزیابی پاداش به کار می‌برد.
بنابراین دستگاه دوپامینی مولیمبیک در مغز نقش مهمی در جنبه‌ی انگیزش پاداش‌ها داشته و احتمالاً وظیفه‌ی ایجاد تمایل نسبت به مشوق‌ها ی گوناگون طبیعی و ساختگی را بر عهده دارد.

داروهای روانگردان Psyehoactive

واژه‌ی دارو droug در اشاره به هر نوع ماده بجز غذا که به طور شیمیایی کارکرد ارگانیسم را تغییر می‌دهد به کار می‌رود. داروهای روانگردان داروهایی هستند که بر رفتار، هشیاری و یا خُلق و خو تأثیر می‌گذارند یعنی حالات هشیاری را تغییر می‌دهند، ادراکات را جرح و تعدیل کرده و خُلق و خوی آدم‌ها را عوض می‌کنند. هم داروهای غیرمجاز «خیابانی» از قبیل هرویین و ماری‌جوآنا، هم داروهای مجاز مانند آرامبخش‌ها و داروهای محرک و هم داروهای آشنا از قبیل الکل، نیکوتین و کافئین در زمره‌ی این دسته از داروها به حساب می‌آیند.
مردم به این دلیل به داروهای روانگردان علاقه‌مندند که به آن‌ها در سازگاری با محیط دائم در حال تغییرشان کمک می‌کند. زیرا مصرف داروها باعث کم شدن تنش، سرحال آمدن، رفع خستگی و در برخی موارد، فرار از واقعیات تلخ دنیا می‌شود. داروهای روانگردان رفتار و هشیاری را تحت تأثیر قرار می‌دهند. زیرا از راه‌های خاص زیست- شیمیایی بر مغز اثر می‌گذارند. با تکرار مصرف دارو ممکن است شخص به هر یک از این داروها وابستگی پیدا کند. وابستگی جسمی که یک نیاز فیزیولوژیک به داروست و وابستگی روانی که یک میل شدید به تکرار مصرف دارو بنا به دلایل هیجانی است مثلاً به دلیل احساس آسایش و کم شدن استرس.
وابستگی دارویی (droug dependence) که اعتیاد نیز نامیده می‌شود سه ویژگی عمده دارد که عبارتنداز:
۱) تحمّل tolerance: یعنی اینکه شخص با ادامه‌ی مصرف مجبور می‌شود مرتباً مقدار مصرف ماده را افزایش دهد تا به همان احساس قبلی دست یابد. برای مثال، اولین بار که شخص ۵ میلی‌گرم والیوم که دارویی آرامبخش است مصرف می‌کند، خیلی احساس آرامش می‌کند ولی بعد از آنکه شش ماه هر روز این قرص را خورد باید برای رسیدن به این آرامش، ۱۰ میلی‌گرم قرص بخورد.
۲) علائم ترک دارو withdrawal: با قطع مصرف دارو، شخص واکنش‌های جسمی و روانی ناخوشایندی تجربه می‌کند. این نشانه‌ها به فراخور نوع داروی مصرفی می‌توانند. شامل: لرزش، عرق کردن، چنگه‌های معده، استفراغ، سردرد، بیخوابی، تهوع، گرفتگی عضلات، افزایش ضربان قلب و فشار خون، تشنج، اضطراب و افسردگی باشند.
۳) احساس اجبار در مصرف دارو Compulsivse use: شخص بیشتر از آنچه قصد داشته دارو مصرف می‌کند، می‌کوشد میزان مصرف دارو را کنترل کند اما نمی‌تواند، و وقت زیادی را صرف به دست آوردن مواد می‌کند. یعنی یک الگوی رفتاری اجبار (Compulsivse) برای مصرف دارو به وجود می‌آید و شخص اشتیاق مهارناپذیر به مصرف دارو پیدا می‌کند.
میزان تحمل دارو و شدّت نشانه‌های ترک اعتیاد در مورد مواد مختلف فرق می‌کند مثلاً میزان تحمل مواد افیونی (مانند هرویین) بسیار بیشتر از بقیه‌ی داروها است. برعکس، میزان تحمل کسانی که ماری‌جوانا دود می‌کنند به ندرت زیاده از حد بالا می‌رود. نشانه‌های ترک دارو پدیده‌ی رایجی به دنبال مصرف طولانی و زیاده از حد الکل، مواد افیونی و مسکن‌هاست. این نشانه‌ها در مورد داروهای محرک رایجترند، اما کمتر آشکارند لیکن در موردتوهم‌زاها، حتی در پی مصرف مکرر، ایجاد نمی‌شوند. با اینکه تحمل و نشانه‌های تحرک دارو از ویژگی‌های اصلی وابستگی دارویی محسوب می‌شوند، اما در امر تشخیص اعتیاد، وجود آن‌ها ضروری نیست. هر کس که همانند برخی مصرف‌کننده‌گان ماری‌جوانا الگویی از بی‌اختیاری مصرف دنبال کند، فردی وابسته به دارو محسوب می‌شود. هرچند هیچ نوع نشانه‌ی تحمل یا ترک دارو نداشته باشد.
بنابراین از دیدگاه زیست‌شناسی عصب‌نگر، داروهای روانگردان، میزان دوپامین گذرگاه‌های پاداش مغز را افزایش می‌دهند. این گذرگاه‌ها در منطقه کلاهک قدامی و nucleus accumbens قرار دارد. دوپامین که از منطقه کلاهک قدامی می‌آید، فقط نواحی پیش پیشانی مغز را به طور مستقیم فعال می‌کند. اگر چه داروها، مکانیسم‌های عمل متفاوتی دارند ولی تمام این داروها با افزایش انتقال دوپامین، فعالیت گذرگاه پاداش را افزایش می‌دهند.